Salute: è finalmente possibile ‘spegnere’ il grasso bruno

Trovato il “pulsante di spegnimento” del grasso bruno che, conosciuto anche come tessuto adiposo bruno o BAT, è un tipo di grasso presente nel corpo umano che si distingue dal più noto grasso bianco, che si trova intorno alla pancia e alle cosce. La scoperta, condotta da un gruppo di ricercatori tedeschi e danesi, è descritta sulla rivista Nature Metabolism. Il grasso bruno ha un compito speciale: aiutare a bruciare le calorie degli alimenti trasformandole in calore, il che può essere utile soprattutto quando gli individui sono esposti a temperature fredde, come durante il nuoto invernale o la crioterapia. Per molto tempo gli scienziati hanno pensato che solo i piccoli animali, come i topi e i neonati, possedessero il grasso bruno. Ma, nuove ricerche hanno mostrato che un certo numero di adulti mantiene il proprio grasso bruno per tutta la vita. Poiché il grasso bruno è così efficiente nel bruciare calorie, gli scienziati stanno cercando di trovare il modo di attivarlo in modo sicuro utilizzando farmaci che ne aumentino la capacità di produrre calore. Nel nuovo studio, condotto dai gruppi di ricerca di Jan-Wilhelm Kornfeld, dell’Università della Danimarca Meridionale e del Centro Novo Nordisk per la segnalazione degli adipociti, Adiposign, e di Dagmar Wachten, dell’Ospedale Universitario di Bonn e dell’Università di Bonn, in Germania, è stato scoperto che il grasso bruno ha un meccanismo incorporato, precedentemente sconosciuto, che lo spegne poco dopo la sua attivazione, il che limita la sua efficacia come trattamento contro l’obesità. “È stata individuata una proteina responsabile di questo processo di spegnimento, che si chiama “AC3-AT”, ha detto Hande Topel, postdoc senior presso la University of Southern Denmark e il Novo Nordisk Center for Adipocyte Signaling. “Bloccare l’”interruttore di spegnimento apre la possibilità allo sviluppo di una nuova strategia”, ha continuato Topel, che è anche primo autore dello studio. “In prospettiva, pensiamo che trovare il modo di bloccare AC3-AT potrebbe essere una strategia promettente per attivare in modo sicuro il grasso bruno e affrontare l’obesità e i problemi di salute correlati”, ha proseguito Topel. Il gruppo di ricerca ha trovato la proteina di spegnimento utilizzando una tecnologia avanzata per la previsione di proteine sconosciute. “Quando abbiamo studiato i topi geneticamente privi di AC3-AT, abbiamo scoperto che erano protetti dall’obesità, in parte perché i loro corpi erano semplicemente più bravi a bruciare le calorie ed erano in grado di aumentare i loro tassi metabolici attivando il grasso bruno”, ha evidenziato Topel. Nello studio, due gruppi di topi sono stati alimentati con una dieta ad alto contenuto di grassi per 15 settimane, che li ha resi obesi. Il gruppo a cui è stata rimossa la proteina AC3-AT ha preso meno peso rispetto al gruppo di controllo ed è risultato metabolicamente più sano. “I topi privi della proteina AC3-AT hanno accumulato meno grasso nel corpo e hanno aumentato la loro massa magra rispetto ai topi di controllo”, ha sottolineato Ronja Kardinal, dottoranda all’Università di Bonn nel laboratorio di Dagmar Wachten all’UKB e coautrice della ricerca. “Poiché l’AC3-AT non si trova solo nei topi, ma anche nell’uomo e in altre specie, ci sono implicazioni terapeutiche dirette per gli esseri umani”, ha aggiunto Kardinal. Sebbene la prevalenza del grasso bruno diminuisca con l’età e nonostante gli adulti non abbiano una quantità di grasso bruno pari a quella dei neonati, esso può comunque essere attivato, ad esempio dall’esposizione al freddo. Quando questa si attiva, aumenta il tasso di metabolismo negli individui, il che può contribuire a stabilizzare la perdita di peso in condizioni di apporto calorico eccessivamente elevato. È interessante notare che questo studio non solo ha identificato AC3-AT, che è una forma più corta e precedentemente sconosciuta della proteina AC3, ma i ricercatori hanno anche identificato altre versioni di proteine e geni sconosciuti, che rispondono all’esposizione al freddo in modo simile all’AC3-AT. “Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire l’impatto terapeutico di questi prodotti genici alternativi e i loro meccanismi di regolazione durante l’attivazione del BAT”, ha precisato Dagmar Wachten, co-direttrice dell’Istituto di Immunità Innata presso l’UKB e membro del Cluster of Excellence ImmunoSensation2 e delle Aree di Ricerca Transdisciplinare “Modelling” e “Life & Health” dell’Università di Bonn. “La comprensione di questo tipo di meccanismi molecolari non solo getta luce sulla regolazione del grasso bruno, ma promette anche di svelare meccanismi simili in altre vie cellulari”, ha evidenziato Wachten, che è anche autrice dello studio. “Queste conoscenze possono essere utili per far progredire la nostra comprensione di varie malattie e per lo sviluppo di nuovi trattamenti”, ha dichiarato, Jan-Wilhelm Kornfeld, dell’Università della Danimarca meridionale e autore della ricerca. (AGI)
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